Gli agenti cancerogeni sono sostanze o agenti fisici che possono causare il cancro. Il cancro è una malattia grave caratterizzata dalla crescita incontrollata delle cellule nel corpo, che può diffondersi in altre parti dell'organismo. Molti fattori possono contribuire allo sviluppo del cancro, e i cancerogeni sono uno di questi.
Gli agenti mutageni sono definiti invece come tutte le sostanze o fattori che possono causare mutazioni nel materiale genetico delle cellule, come il DNA. Le mutazioni possono alterare il normale funzionamento delle cellule e possono essere associate allo sviluppo di malattie genetiche o di cancro.
I mutageni e i cancerogeni non sono però tutti gli agenti nocivi con cui è possibile entrare in contatto e che causano malattia. Tra gli agenti patogeni rientrano anche batteri, virus, funghi, parassiti e altre forme di microrganismi che possono portare a infezioni e malattie. Esse variano da lievi a gravi, a seconda del tipo di agente patogeno e del sistema immunitario dell'ospite.
In questa guida parliamo di agenti patogeni, mutageni e cancerogeni e di prevenzione. La prevenzione primaria è la forma di prevenzione fondamentale ad evitare o ridurre le malattie causate dai patogeni. Consiste infatti in una serie di strategie per evitare l'esposizione agli agenti patogeni. Questo attraverso un'attenta analisi che permette di vivere e lavorare in ambienti sicuri.
L'Avvocato Ezio Bonanni fornisce assistenza legale gratuita alle vittime di esposizioni dannose a patogeni, mutageni e cancerogeni che abbiano sviluppato una malattia correlata. In caso di esposizione lavorativa e, nel caso dell'amianto anche di esposizione ambientale, si ha infatti diritto ad una serie di benefici previsiti dalla legge. In caso di esposizione lavorativa è possibile ottenere anche il risarcimento integrale dei danni subiti.
L'Avvocato Ezio Bonanni è Presidente dell'ONA - Osservatorio Nazionale Amianto che si occupa da decenni di lotta al'amianto e di difesa delle vittime di tutti i patogeni. Difende i militari vittime di esposizione all'uranio impoverito e radiazioni ionizzanti.
Gli agenti cancerogeni possono essere presenti nell'ambiente in cui viviamo, nel cibo che mangiamo, nell'aria che respiriamo e nelle sostanze chimiche con cui entriamo in contatto. Alcuni esempi comuni di cancerogeni includono:
È importante notare che l'esposizione a un cancerogeno non significa necessariamente che si svilupperà il cancro. Il rischio dipende dalla quantità di esposizione, dalla durata e da altri fattori individuali, come predisposizione genetica e stile di vita. I cancerogeni agiscono in sinergia: essi si potenziano a vicenda.
Secondo lo IARC, le sostanze e agenti cancerogeni si classificano in 4 gruppi:
Secondo lo IARC al mondo esistono 120 cancerogeni certi, 82 probabili e 302 possibili. Inoltre, ci sono 501 sostanze che per il momento destano sospetto ma non vengono classificate come cancerogene. Mentre nel Gruppo 4 c’è solo una sostanza e cioè il caprolactam, da cui deriva il nylon.
L’Avv. Ezio Bonanni ha evidenziato le criticità nell’operatività dello IARC. Le valutazioni degli agenti cancerogeni sono eseguite solo dopo l'emissione in commercio dei prodotti e sostanze chimiche che contengono. In più quelle esaminate sono solo una minima parte di quelle esistenti. L’amianto ad esempio inizialmente è stato considerato possibile cancerogeno, determinando così una più larga diffusione dei prodotti Eternit.
Il principio di precauzione dovrebbe essere utilizzato per ogni nuova sostanza presente nei prodotti che consumiamo.
Nel 1995, un gruppo di esperti in epidemiologia dell'Università di Pechino ha condotto uno studio sull'eziopatogenesi di un'epidemia chiamata malattia di Itai-Itai (osteomalacia). L'epidemia era causata da un'intossicazione da cadmio che colpiva gli abitanti di villaggi situati lungo una riva di un fiume nella Contea di Dayu, nella Cina continentale.
La ricerca ha rilevato elevate concentrazioni di cloruro di cadmio nei campioni biologici dei soggetti intossicati. Il cloruro di cadmio è stato trovato anche negli alimenti consumati abitualmente dalla popolazione, nei terreni agricoli circostanti e nelle acque di scorrimento e negli scarti della lavorazione mineraria del tungsteno. A conferma di questi risultati, gli abitanti dei villaggi situati sulla riva opposta del fiume, che non erano affetti da intossicazione, non presentavano tali livelli di cloruro di cadmio.
Il cloruro di vinile monomero è prodotto industrialmente dalla sintesi tra cloro e vinile. Il vinile, a sua volta, viene ottenuto dalla scissione elettrolitica del cloruro di sodio, principalmente del comune sale da cucina, che è presente in grandi giacimenti sotterranei noti come "oro bianco".
Il sale da cucina viene sciolto in acqua sotto pressione per ottenere una soluzione satura, chiamata salamoia. Questa operazione avviene attraverso condutture collegate a celle elettrolitiche di tipo Castner-Kellner, che si trovano in fabbriche distanti, e dove un elettrodo è costituito da tonnellate di mercurio liquido per ciascuna cella.
Dal cloruro di sodio, il catione segue un processo di produzione di soda. L'anione, sotto forma di vapore, viene convogliato in reattori speciali dove avviene la sintesi con il vinile e la formazione del cloruro di vinile monomero.
Spesso, l'ambiente circostante i giacimenti sfruttati industrialmente subisce inquinamento da mercurio. Inoltre, lo sfruttamento di un giacimento e la subsidenza del soffitto della caverna possono portare alla formazione di un corpo idrico di subsidenza, come un laghetto.
Il mercurio è diffuso su tutto il pianeta. Oltre ad essere presente come elemento in ambiente ed emesso in atmosfera per effetto di fenomeni naturali (come incendi boschivi, eruzioni vulcaniche o attività geotermiche), viene emesso e rilasciato da alcune attività antropiche, che si stima siano diventate la principale causa di emissioni e rilasci nell’ambiente.
Secondo l’Agenzia Europea dell’Ambiente (AEA), in tutto il mondo – eccetto l’Europa perché vietato – il mercurio è utilizzato dall’uomo soprattutto nelle attività industriali. Centinaia di migliaia di tonnellate di metallo liquido sono rilasciate nell’ambiente dell’estinzione di combustibili solidi come carbone, lignite, torba e legno.
Parte del mercurio può fuoriuscire insieme all'acqua di raffreddamento dalle celle elettrolitiche di Castner-Kellner quando viene riscaldata. In questi casi, la sostanza si deposita sul fondale marino vicino ai canali di scarico delle fabbriche.
La presenza di mercurio nelle acque può avere conseguenze negative sull'ambiente e sulla salute umana. Un esempio è la baia di Minamata negli anni '50, dove si verificarono gravi problemi legati all'avvelenamento da mercurio, come dimostrato dagli studi di Harada e Eto.
il mercurio e alcuni dei suoi composti possono causare gravi effetti sulla salute, tra cui danni irreparabili al sistema nervoso centrale, nonché sull’ambiente. Gli effetti del mercurio possono presentarsi anche a livelli di esposizione molto bassi. Feti, neonati e bambini sono tra i più vulnerabili e sensibili agli effetti avversi del mercurio e dei suoi composti.
Il metil-mercurio, composto particolarmente tossico, è soggetto a bioaccumulo nei tessuti adiposi degli esseri viventi (incluso l’uomo) e quindi va incontro a biomagnificazione attraverso la catena alimentare, ritrovandosi in quantità elevate in particolare nei pesci di grandi dimensioni che occupano i gradini più alti della catena alimentare (come tonni, pesci spada etc.).
Per l’OMS, la principale preoccupazione è rappresentata dagli effetti dell’idrargirio su feti e bambini. L’esposizione al mercurio può avvenire nell’utero della mamma, con conseguenze pesanti per il bambino, come per esempio “danni alla memoria, al linguaggio, all’attenzione e ad altre abilità”. L’Agenzia stima che solo in Europa ogni anno nascono oltre 1,8 milioni di bambini con livelli di mercurio al di sopra dei limiti di sicurezza.
Il piombo, noto anche come metallo saturnino, può causare numerosi danni alla salute, come altri agenti cancerogeni. Tra i danni più significativi causati da questi agenti ci sono quelli al sistema nervoso e alla capacità riproduttiva. Studi condotti da esperti come il Prof. Ugazio e l'Avv. Bonanni hanno dimostrato che l'intossicazione da piombo è stata la causa della crisi demografica che ha colpito l'antica Roma.
Il piombo era presente nell'acqua potabile e sia Gilfillan nel 1965 che Nriagu nel 1983 hanno attribuito al saturnismo, causato dalle abitudini alimentari e dallo stile di vita dei Romani, la caduta dell'impero durante l'epoca di Eliogabalo.
Già nell'antica Grecia era noto il legame tra l'intossicazione da piombo e l'infertilità. Le donne dell'antica Roma furono particolarmente colpite dall'intossicazione da piombo, che causò problemi di concepimento e complicazioni durante la gravidanza.
Le diossine sono composti organici eterociclici caratterizzati da un anello con quattro atomi di carbonio, insaturi, e due atomi di ossigeno. La loro struttura chimica può essere descritta come un anello simile a un etere ciclico dell'alcool etendiolo (HO-CH=CH-OH) o eten-1,2-diolo.
Le diossine sono sintetizzate principalmente attraverso la reazione di Diels-Alder, una reazione di cicloaddizione. Nonostante appartengano alla stessa classe di composti chimici, le diossine hanno caratteristiche diverse tra loro. Sono sostanze alogenate, termicamente stabili ad alte temperature e poco volatili.
Le diossine sono considerate agenti cancerogeni o promotori della cancerogenicità. Sono tossiche, persistenti e non facilmente biodegradabili. Inoltre, hanno la capacità di accumularsi nella catena alimentare e possiedono un'emivita molto lunga negli organismi.
La loro tossicità è non lineare, poiché la miscela di diossine e composti simili può avere effetti imprevedibili e potenzialmente sinergici. Ciò è dovuto alla presenza di diversi meccanismi tossici coinvolti.
Le diossine sono prodotte principalmente durante le reazioni di ossidazione in inceneritori, acciaierie, forni alimentati con combustibili inadatti dal punto di vista ambientale (come rifiuti urbani contenenti plastiche clorurate come il PVC utilizzati in cementifici) e altri processi di combustione civile e industriale.
Il cromo è un elemento chimico con numero atomico 24 e simbolo Cr. Il cromo metallico e i composti di cromo trivalente non sono considerati pericolosi per la salute, ma i composti di cromo esavalente, come i cromati e i bicromati, sono altamente tossici.
La maggior parte dei composti di cromo esavalente può causare irritazione agli occhi, alla pelle e alle mucose. L'esposizione cronica a tali composti può causare danni permanenti alla vista.
L'ingestione di liquidi contenenti cromo può provocare gravi gastroenteriti con sintomi quali nausea, dolori addominali, vomito e diarrea. L'assunzione accidentale di cromo può anche causare danni al fegato, ai reni e necrosi tubulare acuta, portando a gravi insufficienze renali e, in alcuni casi, al decesso.
Altre possibili conseguenze dell'intossicazione da cromo includono congiuntivite, cheratocongiuntivite cronica, dermatiti irritative, ulcerazioni su avambracci, mani e piedi, laringite cronica, bronchite, asma, epatopatie e disturbi gastrointestinali. Inoltre, può verificarsi una rinite ulcerativa con possibile perforazione del setto nasale.
L'alluminio puro si presenta in forma di polvere ed è un combustibile facilmente infiammabile. L'alluminio è altamente reattivo con l'acqua, specialmente in presenza di ossidanti forti, basi e acidi. Può anche reagire con alcoli e alogenuri alchilici formando composti organometallici.
La comunità scientifica generalmente considera l'alluminio non pericoloso per la salute umana, poiché è scarsamente assorbito dal tratto gastrointestinale e, se assorbito, viene eliminato attraverso la funzione renale. Tuttavia, l'esposizione prolungata alle polveri di alluminio può causare danni alle vie respiratorie.
Sebbene sia raro, esiste una percentuale della popolazione che è allergica all'alluminio. Queste persone possono sviluppare dermatiti, problemi gastrointestinali e incapacità di assorbire sostanze nutritive se il cibo viene cucinato in pentole di alluminio.
L'alluminio diventa tossico come i metalli pesanti quando l'organismo non è in grado di eliminarlo. Pertanto, molte persone che non sono in grado di eliminare l'alluminio ingerito sviluppano gravi malattie renali.
Alcuni studi scientifici suggeriscono che l'esposizione prolungata alla polvere di alluminio possa contribuire allo sviluppo di malattie neurodegenerative come l'Alzheimer, il morbo di Parkinson e la sclerosi laterale amiotrofica (SLA).
È stato dimostrato che molti casi di intossicazione da alluminio sono causati dall'uso di farmaci antiacidi e antidiarroici contenenti idrossido di alluminio. Inoltre, l'assunzione di vaccini contenenti alluminio come eccipiente e conservante può essere una fonte di contaminazione da alluminio.
Alcuni agenti eziologici sono presenti naturalmente in tracce nella crosta terrestre e nelle piante. Inoltre, alcuni di essi possono essere trovati negli alimenti di origine animale. Altri inquinanti, invece, sono di origine antropica e vengono utilizzati nell'agricoltura e nell'allevamento.
Le esposizioni a molti di questi agenti eziologici sono subdole, poiché spesso avvengono senza manifestarsi immediatamente. Nel corso del tempo portano all'accumulo di sostanze nocive nel nostro organismo, che non vengono sempre eliminate. Ciò può causare l'inizio di processi neoplastici, soprattutto quando si sommano agli agenti che si sono accumulati nel tempo.
Ma come avviene il contatto tra l'uomo e le sostanze tossiche presenti nell'ambiente? Gli agenti cancerogeni possono essere assorbiti attraverso il contatto con la pelle, l'inalazione e l'ingestione.
Gli agenti cancerogeni e gli inquinanti, una volta entrati nell'organismo, subiscono trasformazioni metaboliche grazie alle specifiche strutture presenti nel nostro corpo. Tuttavia, non tutti i prodotti metabolici sono innocui. Alcuni di essi, come i radicali liberi derivanti dalla trasformazione di alcuni composti alogenati, possono essere più tossici dei composti inquinanti originali.
Inoltre, molti cancerogeni entrano nell'organismo come precursori e la loro trasformazione in composti patogeni è fortemente esaltata da trattamenti o esposizioni parallele, come sedativi, analgesici e alcol. Questo fenomeno, chiamato potenziamento tossicologico, comporta danni più gravi di quelli attesi e deve essere conosciuto e prevenuto dal settore sanitario. Ad esempio, una persona che tollera bene l'alcol può essere più suscettibile ai rischi dei cancerogeni come il benzene e il tetracloruro di carbonio.
Ciò che è stato evidenziato dimostra l'erroneità dei limiti di legge, come quelli stabiliti dall'articolo 254 del Decreto Legislativo 81/2008 riguardante l'amianto. È incredibile scoprire che non esiste una soglia al di sotto della quale il rischio sia annullato, eppure viene stabilita una soglia (100 ff/l) che, paradossalmente, aumenta l'allarme e dovrebbe implicare maggiori precauzioni. Inoltre, il concetto generico di "riduzione al minimo" dell'articolo 251 del Decreto Legislativo 81/2008 è di difficile applicazione pratica. Queste disposizioni vanno in contrasto con le evidenze scientifiche riguardanti la capacità lesiva di tutte le esposizioni.
L' ONA - Osservatorio Nazionale Amianto contesta i limiti di legge, poiché il M.A.C. (concentrazione massima consentita) per il tetracloruro di carbonio, stabilito dagli organismi internazionali regolatori della qualità ambientale, non offre alcuna protezione a chi assume contemporaneamente barbiturici e/o alcolici.
È importante per la salute pubblica che i medici siano consapevoli degli effetti della sommazione dell'azione nociva di molti inquinanti ambientali. Ad esempio, l'esposizione contemporanea a più agenti neurotossici come alluminio, mercurio e piombo, anche a dosi o concentrazioni subliminali, può portare a neuropatie inaspettate ma prevedibili.
Ad esempio, le leucemie che negli ultimi tempi hanno portato alla morte dei militari coinvolti in operazioni belliche volte alla tutela della pace. La scienza ufficiale dimostra che questa grave malattia del sangue si sviluppa dopo un lungo periodo di latenza (10-12 anni) a seguito di un'esposizione prolungata a leucemogeni come il benzene, una componente comune della benzina verde.
Si sa anche che il benzene subisce trasformazioni metaboliche nell'organismo, producendo il benzene-epossido, che è responsabile della leucemia nel midollo osseo. Questo composto circola nel sangue e viene eliminato nelle urine come segno di esposizione.
Un caso lampante è rappresentato dai dati anamnestici raccolti su un militare italiano deceduto per leucemia a Pavia. Questo militare svolgeva la mansione di armiere in Kosovo, che prevedeva la pulizia di circa 30 fucili al giorno utilizzando circa un litro di benzene per ciascuno. Questo avveniva in un ambiente indoor, angusto, senza adeguate misure di protezione o ricambio d'aria. Un vero e proprio ambiente tossico. È possibile che questo microclima abbia causato disagio nel militare, che potrebbe aver ricevuto tranquillanti comuni, responsabili dell'induzione enzimatica.
Questo fenomeno di potenziamento tossicologico si verifica sia nelle situazioni militari che civili. Inoltre, sia sui civili locali che non sono profughi delle operazioni belliche, sia sui militari, potrebbe esserci stata un'esposizione inevitabile alle polveri di uranio impoverito, che è radioattivo in misura significativa e cancerogeno per i soggetti colpiti.
I militari che subiscono danni alla salute durante il loro servizio dovrebbero richiedere il riconoscimento dello status di vittime del dovere.
É la raccolta dalla viva voce del paziente o dei suoi familiari di tutte quelle informazioni, notizie, e sensazioni che possono aiutare il medico a indirizzarsi verso la diagnosi esatta.
È noto tra i medici il detto: “Anamnesi, mezza diagnosi”. Insieme con l’esame obbiettivo del paziente, l’anamnesi è di fondamentale ausilio nella formulazione della diagnosi perchè ricostruisce le modalità di insorgenza e il decorso della patologia in atto, investigando infine sulle possibili inclinazioni genetiche (predisposizione) legate al gruppo familiare verso l’insorgenza di determinati tipi di malattie.
In questo senso l’anamnesi è anche utile per l’avvio di programmi di sorveglianza di soggetti a rischio ancora sani.
Tra le informazioni raccolte dal paziente devono trovare posto, nell’anamnesi sopradetta, la durata cumulativa della residenza in prossimità di giacimenti o di miniere di minerali, o di metalli pesanti, tenendo conto, quanto a durata cumulativa di eventuale esposizione, la sommatoria degli effetti patogeni di ciascun possibile veleno, secondo il concetto di “accumulo e di sinergismo”.
Tali notizie devono essere integrate con i dati sugli stili di vita, alimentari, voluttuari, medicamentosi, perchè questi ultimi potrebbero spiegare certe patologie in termini di “potenziamento”. Poi, la residenza abituale accanto a un determinato giacimento minerario ha generalmente grande importanza ma non è sempre una notizia assoluta.
Per esempio aver abitato a lungo in zone geografiche presso le quali la ricerca scientifica ci ha segnalato la presenza di severa contaminazione da piombo dei gusci di molluschi marini bivalvi è molto meno importante, dal punto di vista patogenetico del saturnismo, rispetto alle generazioni di neonati o infanti trattati con preparati farmaceutici “naturali”, fatti con farina di gusci di mollusci, contenenti concentrazioni imprecisate di piombo, indesiderabili, in aggiunta al calcio impiegato per favorire la calcificazione dello scheletro.
Piuttosto, è molto significativa la vicinanza della residenza di cittadini comuni ad opifici attivi nella lavorazione di minerali metalliferi. Il caso pubblicato da Cai (1995), come riferito nella sessione storica del presente capitolo si è interessato di una vicinanza sui generis del cadmio con l’uomo bersaglio.
Infatti, il Cd scartato da un fabbrica “insediamento produttivo” di lavorazione di roccia contenente tungsteno, perchè poco remunerativo, fu immesso nelle acque di scorrimento di corpi idrici della Cina continentale, impiegate per l’irrigazione di risaie e di piantagioni di ortaggi e di tabacco, percorse in breve le distanze geografiche dalle fabbriche intermedie alla bocca ed all’organismo di quei soggetti che poi sperimentarono le gravi sintomatologie dell’osteomalacia.
Anche una discarica di scarti della vita produttiva di una collettività, è una raccolta a cielo aperto di lunga durata, anche millenaria a seconda dei composti immessi, ed è paragonabile ad un insediamento produttivo, come significano i dati di embriotossicità pubblicati da Dolk (1998).
Analoga importanza ambientale della discarica, sotto il profilo teleologico, rivestono altri due tipi perversi di smaltimento a breve dei rifiuti: l’inceneritore e il cosiddetto termovalorizzatore, resi necessari dalla carenza-assenza della raccolta differenziata e del riciclaggio produttivo degli scarti in questione, condannati ad essere rifiuti e quindi eliminati.
L’importanza della vicinanza degli insediamenti abitativi con quelli produttivi sensu lato diviene poi drammatica, sotto il profilo di potenziale patogeno, negli agglomerati urbani, e proprio in queste circostanze ha valore la possibilità di prevenzione primaria, nella sorveglianza dei soggetti a rischio, come detto a proposito dell’anamnesi.
Sono state considerate in precedenza diverse modalità con cui i veleni ambientali possono entrare nell’organismo, soprattutto per inalazione, o per ingestione, con bevande o cibi. Una particolare variazione dell’apparato respiratorio quale via di ingresso è costituita dalla mucosa olfattiva situata nella cavità nasali, seguita al primo paio dei nervi endocranici, l’olfattivo.
Questa catena strutturale-funzionalie può fornire una singolare linea di trasporto di veleni ambientali, lipo- oppure idro-solubili, che si vedono localizzati all’interno delle strutture dell’encefalo. Per esempio, si tratta del manganese, inalato come prodotto di pirolisi sia in ambiente lavorativo che extralavorativo, partecipe alla patogenesi del morbo di Parkinson.
Le stesse sostanze, gli stessi composti possono incontrare l’uomo sia nell’ambiente di vita, sia in quello di lavoro. Questa diversificazione di circostanze non comporta necessariamente una differenza di potenziale patogeno. In entrambi i casi essi possono essere materie prime, prodotti intermedi o finali, composti derivati o scarti di produzione tal quali.
Infatti, sotto ciascuna di queste forme, sono in grado di venire in contatto con l’uomo sia nel momento della produzione, sia dell’uso, sia ancora nella tappa terminale dello smaltimento dei rifiuti – catalogati comuni o tossici – nelle pubbliche discariche più o meno autorizzate e più o meno controllate.
Un esempio pratico può dare migliore chiarezza delle similitudine degli effetti tossiciprovocati dal medesimo composto nelle due differenti circostanze di esposizione: quella occupazionale e quella dell’ambiente di vita.
Può essere menzionata a questo proposito la naftalina cancerogena, un tarmicida, che esseri umani producono, immagazzinano e smerciano attuando le loro mansioni lavorative, nell’ambito della prima circostanza.
Si spera che siano applicate sempre le norme di sicurezza degli ambienti di lavoro, come prescritto dal D.Lgs. 81 del 2008 per contenere o evitare il rischio, poi si può prevedere che il prestatore d’opera possa essere esposto a quella sola molecola per volta.
Dopo, la stessa molecola può venire acquistata e usata quale tarmicida da una casalinga che, nel disporre in primavera gli indumenti di lana o le pellicce suoi o dei familiari, cibo prediletto dalle tarme, negli appositi contenitori in presenza dell’insetticida per proteggerli contro il famelico lepidottero, o nell’estrarli in autunno perchè siano infine indossati a protezione dal freddo, corre il rischio concreto di inalare dosi di naftalina cancerogena di un certa entità.
A questo punto, sia la casalinga operatrice nelle mansioni suddette, sia lei stessa sia i familiari, quando indossano il capo di vestiario protetto e saturato con vapori di naftalina cancerogena, generalmente sono esposti ai vapori del tarmicida nell’aria inalata.
Questo composto entra nel circolo ematico, passa attraverso il fegato dove i microsomi degli epatociti lo trasformano in un primo metabolita (naftalene di-idrodiolo), questo passa attraverso il cuore, il polmone nel piccolo circolo, di nuovo il cuore, per arrivare alla lente cristallina dell’occhio.
Qui trova gli enzimi che lo trasformano nel metabolita epossidico (naftalene epossido), il responsabile della denaturazione delle molecole proteiche native della struttura oculare, le quali si denaturano, diventano opache e non più trasparenti alle immagini, fenomeno di base della cataratta.
A differenza dell’ambiente di lavoro che è tutelato da apposite norme e in cui l’essere umano incontra un sola molecola per volta, nell’ambiente di vita casalinga e familiari possono incontrare più di una molecola o fattore catarattogeno, tipo il glutamato usato per insaporire i cibi, o il glucosio in una iperglicemia diabetica, oppure ancora radiazioni UV o radiazioni X, per stimolare la melanogenesi che sta alla base dell’abbronzatura cutanea usate a scopo diagnostico o terapeutico, rispettivamente.
Nelle circostanze dell’ambiente di vita, un paziente può andare incontro alle situazioni di accumulo, sinergismo, e potenziamento che sono state considerate in precedenza. I rapporti tra la cataratta spontanea della senescenza e quella accelerata da sinergismo che colpisce nelle età presenili, ancora produttive, sono stati descritti da Ugazio (2007).
Le vie di ingresso percorse dai veleni ambientali, apparato respiratorio, tubo gastroenterico, cute, vie parenterali, possono influenzare la velocità di transito verso quel compartimento circolatorio ematico, arterioso o venoso, oppure linfatico, che nel suo complesso è la principale via di distribuzione verso tutti i distretti dell’organismo, annessi cutanei compresi (quale l’apparato pilifero).
La fisiologia insegna che entro circa mezzo minuto dall’ingresso di un composto esogeno nel circolo sanguigno esso possa esser redistribuito dovunque nel compartimento ematico, fatto importante è poi che ben presto può affacciarsi anche alle strutture che costituiscono le vie di uscita.
Infatti, a valle di tutto questo complesso di redistribuzione di normali metaboliti, di veleni ambientali e dei loro derivati è situato il complesso sistema deputato all’escrezione degli stessi composti in causa.
Si tratta di: emuntorio renale, ghiandole sudoripare, ghiandole sebacee, apparato epatocitario secernente la bile, oltre allo stesso apparato pilifero in generale e della capigliatura in particolare, preziosa testimonianza di esposizione ai veleni ambientali.
Partecipano a questa attività secretiva, anche se in misura meno significativa per entità e soprattutto ai fini del rilevamento di indicatori biologici di esposizione, sia il pancreas sia le ghiandole secretive dell’apparato gastroenterico.
Tra la via di ingresso specifica e il compartimento ematico di redistribuzione, e poi tra questo stesso e le vie di emunzione, è in genere collocata una barriera strutturale fatta dall’epitelio di una mucosa insieme con un endotelio capillare, dalla cui funzionalità dipende la velocità di transito e la comparsa dell’agente patogeno.
L’insieme di tutte queste funzioni spiega come e quanto rapidamente si diffonde un veleno ambientale, reperibile fino a poco tempo prima nell’aria inalata, nell’acqua o nelle bevande ingerite, nei cibi consumati.
È intuitivo che non si possa assistere ad un afflusso indiscriminato e contemporaneo dei veleni esogeni in tutti questi distretti, soprattutto perchè le barriere strutturali e funzionali citate sono diverse da caso a caso, poi si potrebbe verificare la compresenza di più veleni ambientali, con possibili competizione nel transito, con ritardi sui tempi di comparsa attesi, eventualmente complicato anche nel caso di alterazioni strutturali e funzionali delle barriere sopradette, tipo edema o affezioni infiammatorie.
Cosicchè, per esempio, la comparsa di piombemia, pressochè immediata, e di piomburia, con una lieve latenza rispetto alla prima, sono inequivocabili indicatori biologici di esposizione al metallo pesante saturnino. Più tardi, il piombo può comparire anche in altri distretti della secrezione, e possiede lo stesso significato quale indicazione biologica di esposizione. Altri metalli pesanti patogeni per l’organismo hanno comportamenti peculiari di distribuzione.
Si tratta per esempio del mercurio e di un suo complesso organico, il metilmercurio, regolarmente reperibili dopo un pò di tempo, negli annessi cutanei, quali le unghie e la capigliatura. Va detto che la comparsa dell’Hg in queste strutture non avvieme immediatamente dopo l’ingresso dell’agente patogeno dall’esterno, ma richiede il periodo di latenza dovuto al transito attraverso la radice dell’unghia e del bulbo pilifero, rispettivamente.
Il metilmercurio procede inesorabilmente in entrambe questi annessi cutanei, secondo velocità prevedibili e calcolabili, con un cammino interrotto solo dal taglio dell’unghia o del capello.
Anche in questo caso, la presenza di Hg nell’unghia e nel capello non solo costituisce fenomeno di indicazione biologica di esposizione, ma può avere valore, tenuto conto della velocità di progressione in condizioni funzionali standard, come importante testimonianza del momento di ingresso del veleno nell’organismo.
Questo modello sperimentale, riferito ad una scienziata esposta a MeHg e deceduta 298 giorni dopo è stato descritto da Ugazio che ha ripreso i dati dalla letteratura (Metabolism and possible health effects of aluminum).
È doveroso rammentare che questo grande valore del mineralogramma Hg del capello può essere annullato se il sanitario opera in modo non corretto (colposo o doloso che sia): se preleva la punta del capello subito dopo l’esposizione, avrà un falso negativo, e altrettanto produrrà un risultato altrettanto inutile se preleverà la base del capello prossima al bulbo tanto tempo dopo l’esposizione, in un momento in cui la velocità di progressione dell’Hg nello stelo del pelo farà prevedere un altro falso negativo.
Un altro metallo pesante patogeno per l’uomo, il cadmio responsabile dell’osteomalacia, è reperibile in campioni biologici che possono essere prelevati in modo non invasivo, urina, unghie, e capello, quali indicatori biologici di esposizione, come dimostrato anche dai dati di Cai et al 1995.
Dopo l’ingresso degli agenti patogeni nell’organismo, il soggetto esposto, divenuto di fatto un paziente può superare il cosiddetto orizzonte clinico avvertendo i primi sintomi che lo disturbano e lo spingono a chiedere aiuto al sanitario.
Apparentemente, ogni veleno ambientale manifesta un suo tropismo specifico, tanto che in gergo medico si dice usualmente che un veleno ambientale è epatotossico, neurotossico, nefrotossico, embriotossico, teratogeno e così via.
Però si deve ammettere che a ciascun composto nocivo può essere attribuita prevalentemente un’azione patogena per un determinato tessuto-organo,ma ciò non esclude la presenza di effetti collaterali minori su bersagli diversi, talora decisamente pre-clinici e quindi non rilevati facilmente.
La distribuzione dei veleni in transito nel compartimento ematico tra i tessuti bersaglio è prevalentemente casuale, anche se il loro tropismo specifico dipende dalla liposolubilità o dal suo contrario.
Ad esempio, già in circolo l’etanolo trova nei chilomicroni che derivano dall’assorbimento intestinale dei cibi grassi digeriti uno specifico veicolo di trasporto, ed è infine destinato ad orientarsi verso il tessuto adiposo, dove può rimanere in deposito, oppure verso le cellule epatiche dove incontra sistemi enzimatici che lo metabolizzano.
Il DDT e le diossine percorrono le stesse tappe dell’EtOH come di molti altri composti esogeni liposolubili, e hanno la possibilità di immagazzinarsi a lungo e in modo tenace nell’adipe dell’organismo.
Una miriade di altri composti esogeni del tipo volatile (VOC) possono localizzarsi negli adipociti suddetti e liberarsi da essi dopo un breve lasso di tempo.
Per esempio, le molecole di tricloroetilene o di cloroformio, inalate ed entrate in circolo, vengono veicolate dalle lipoproteine di densità bassa o molto bassa, oltre che dai chilomicroni nel periodo post-prandiale, si legano ai gliceridi degli adipociti per poi liberarsi entro breve tempo da essi ripercorrendo a ritroso lo stesso percorso dell’andata: chi lavora in una lavanderia a secco, di giorno accumula il TCE o il cloroformio, alla sera esala le stesse molecole con l’aria respiratoria. Alla fine, tali alogenocomposti possono essere assunti dai vicini di tavola o di famiglia.
L’unica differenza nel bilancio metabolico di questi sgrassanti volatili sta nella frazione che il lavoratore ha metabolizzato negli epatociti, per cui eventualmente è andato incontro ad uno squilibrio della bilancia perossidativa a livello dei suoi parenchimi impegnati in queste attività metaboliche.
Nel 1987 si tenne a Torino il 6° Convegno Nazionale sulla Patologia da Tossici Ambientali ed Occupazionali, coordinato da Ugazio. Durante il convegno, si svolse una tavola rotonda intitolata "Trasferimento dei risultati della ricerca biomedica alla prevenzione primaria dei rischi dell'inquinamento ambientale - Il Ricercatore, Il Legislatore, il Magistrato".
La tavola rotonda coinvolse figure come Ugazio, Governa, Di Prospero, Sanpaolo, Smuraglia e Guariniello, i cui interventi furono resi disponibili agli atti del convegno e distribuiti ai partecipanti.
I temi discussi durante il convegno includevano:
La medicina del lavoro può svolgere ricerche il cui risultato sia utile per prevenire danni alla salute della popolazione generale esposta ai rischi ambientali. È auspicabile che lo studio degli effetti nocivi dell'ambiente sulla popolazione generale segua la stessa metodologia definita e specifica utilizzata per gli effetti nocivi dell'ambiente di lavoro sui lavoratori.
All'interno di questa vasta catena di soggetti istituzionali che si occupano della protezione dell'ambiente e della salute umana, ci sono diverse istituzioni di dimensioni variabili, che vanno dagli enti locali alle istituzioni nazionali e sovranazionali.
Queste istituzioni, come i sanitari, gli esperti di ecologia e di medicina biomedica, i funzionari preposti alla protezione dell'ambiente e della salute, gli assessorati all'ambiente e alla sanità, i ministeri e gli organismi sovranazionali come l'OMS, hanno il compito di garantire la tutela della salute e la qualità dell'ambiente.
Tuttavia, talvolta queste istituzioni possono concentrarsi più su se stesse che sulla protezione effettiva dell'ambiente e della salute, alimentando la propria macchina burocratica secondo la "legge di Parkinson". Questo fenomeno si verifica quando l'aumento delle risorse e delle dimensioni delle istituzioni non corrisponde a un miglioramento effettivo delle politiche di protezione ambientale e sanitaria.
Uno degli aspetti chiave per valutare l'impatto degli agenti cancerogeni è la Valutazione di Impatto Ambientale (V.I.A.). Tuttavia, spesso la V.I.A. diventa solo una formalità senza un vero significato preventivo, utilizzata per nascondere il vero con il falso, facendo riferimento al concetto di "sostenibilità" dello sviluppo.
È necessario che la V.I.A. sia basata su una solida metodologia scientifica e sia veramente finalizzata alla prevenzione e alla protezione della salute e dell'ambiente. Alcuni casi, come quello dell'inquinamento con il mercurio delle acque potabili nel Bengala e nel Bangladesh, sollevano dubbi sulle capacità delle istituzioni di affrontare in modo efficace e tempestivo i problemi legati agli agenti cancerogeni.
Il Decreto del Ministro del Lavoro e delle Politiche Sociali e del Ministro della Salute dell'11 febbraio 2021 ha modificato la direttiva della Comunità Europea 2004/37, che riguarda la protezione dei lavoratori dai rischi derivanti dall'esposizione ad agenti cancerogeni e mutageni sul luogo di lavoro.
Questo provvedimento ha integrato gli Allegati XLII e XLIII del Decreto Legislativo n. 81 del 2008, in conformità agli aggiornamenti delle direttive europee sui limiti di esposizione professionale a determinate sostanze. Le direttive europee coinvolte sono la 2019/130 e la 2019/983.
I valori limite di esposizione professionale sono stati stabiliti per diversi agenti cancerogeni, come l'acido arsenico, l'acrilammide, il benzene, il berillio, il bromoetilene, il cadmio, il cloruro di vinile monomero, i composti di cromo VI e molti altri. Questi valori limite sono indicazioni importanti per garantire la sicurezza dei lavoratori esposti a tali agenti.
È fondamentale che le istituzioni di tutti i livelli si impegnino a proteggere la salute e l'ambiente, applicando una politica di precauzione, prudenza, consapevolezza ed etica. Questo approccio, insieme all'efficienza delle istituzioni sovranazionali come l'Unione Europea, l'OMS e la Corte Europea, può contribuire a garantire una migliore tutela della salute pubblica e una gestione adeguata dei rischi cancerogeni.
Tuttavia, è essenziale che queste istituzioni siano guidate dalla volontà di proteggere la salute delle comunità, piuttosto che alimentare solo la macchina burocratica. Solo attraverso un impegno sincero e una cooperazione internazionale, sarà possibile preservare la salute delle persone e dell'ambiente, un bene irrecuperabile e insostituibile.
Valore limite 8 ore: 0,01 mg/m3 (frazione inalabile).
Misure transitorie: per il settore della fusione del rame il valore limite si applica dall’11 luglio 2023.
Valore limite 8 ore: 0,1mg/m3.
Osservazioni: contribuisce in modo significativo all’esposizione totale attraverso la via di assorbimento cutanea.
Valore limite 8 ore: 3,25 mg/m3 o 1 ppm.
Osservazioni: contribuisce in modo significativo all’esposizione totale attraverso la via di assorbimento cutanea.
Valore limite 8 ore: 0,0002 mg/m3 (frazione inalabile).
Osservazioni: sensibilizzazione cutanea delle vie respiratorie.
Misure transitorie: 0,0006 mg/m3 (frazione inalabile) fino all’11 luglio 2026.
(frazione respirabile negli Stati membri che applicano, alla data di entrata in vigore della Direttiva UE 2019/983, un sistema di biomonitoraggio con un valore limite biologico non superiore a 0,002 mg Cd/g di creatinina nelle urine).
Valore limite 8 ore: 4,4 mg/m3 o 1 ppm.
In 8 ore valore limite: 2,2 mg/m3 o 1 ppm.
Valore limite 8 ore: 0,001 mg/m3 (frazione inalabile)
Misure transitorie: 0,004 mg/m3 (frazione inalabile) fino all’11 luglio 2027
Valore limite 8 ore: 2,6 mg/m3 o 1 ppm.
Valore limite 8 ore: 0,005 mg/m3.
Misure transitorie: 0,010 mg/m3 fino al 17 gennaio 2025.
Misure transitorie: 0,025 mg/m3 per i procedimenti di saldatura o taglio al plasma o analoghi procedimenti di lavorazione che producono fumi fino al 17 gennaio 2025.
Valore limite 8 ore: 2,4 mg/m3 o 1 ppm.
Valore limite 8 ore: 1,9 mg/m3.
Osservazioni: contribuisce in modo significativo all’esposizione totale attraverso la via di assorbimento cutanea.
Valore limite 8 ore: 0,8 mg/m3 o 0,1 ppm
Osservazioni: contribuisce in modo significativo all’esposizione totale attraverso la via di assorbimento cutanea.
Valore limite 8 ore: 8,2 mg/m3 o 2 ppm
Osservazioni: contribuisce in modo significativo all’esposizione totale attraverso la via di assorbimento cutanea.
Valore limite 8 ore: 0,3 f/ml.
Valore limite 8 ore: 0,37 mg/m3 o 0,3 ppm.
Nella breve durata valore limite: 0,74 mg/m3 o 0,6 ppm.
Osservazioni: la sostanza può causare sensibilizzazione cutanea.
Misure transitorie: valore limite di 0,62 mg/m3 o 0,5 ppm per i settori sanitario, funerario e dell’imbalsamazione fino all’11 luglio 2024.
Valore limite 8 ore: 0,05 mg/m3 (sotto forma di carbonio elementare)
Osservazioni: il valore limite si applica a decorrere dal 21 febbraio 2023. Per le attività minerarie sotterranee e la costruzione di gallerie, il valore limite si applica a decorrere dal 21 febbraio 2026.
Valore limite 8 ore: 0,013 mg/m3 o 0,01 ppm.
Osservazioni: contribuisce in modo significativo all’esposizione totale attraverso la via di assorbimento cutanea.
Valore limite: non definito.
Osservazioni: contribuisce in modo significativo all’esposizione totale attraverso la via di assorbimento cutanea.
Valore limite 8 ore: 0,08 mg/m3.
Osservazioni: contribuisce in modo significativo all’esposizione totale attraverso la via di assorbimento cutanea.
Valore limite 8 ore: 18 mg/m3 o 5 ppm.
Valore limite: non definito.
Osservazioni: contribuisce in modo significativo all’esposizione totale attraverso la via di assorbimento cutanea.
Valore limite 8 ore: 1,8 mg/m3 o 1 ppm.
Osservazioni: contribuisce in modo significativo all’esposizione totale attraverso la via di assorbimento cutanea.
Valore limite 8 ore: 0,5 mg/m3 o 0,1 ppm.
Osservazioni: contribuisce in modo significativo all’esposizione totale attraverso la via di assorbimento cutanea.
Valore limite 8 ore: 2 mg/m3.
Misure transitorie: 3 mg/m3 fino al 17 gennaio 2023.
Valore limite 8 ore: 0,1 mg/m3.
Valore limite 8 ore: 54,7 mg/m3 o 10 ppm.
Nella breve durata valore limite: 164,1 mg/m3 o 30 ppm.
Osservazioni: contribuisce in modo significativo all’esposizione totale attraverso la via di assorbimento cutanea.
